Per completare la precedente lezione sull’edema polmonare idrostatico, è opportuno parlare di distress respiratorio acuto (ARDS) e di danno alveolare diffuso (DAD), che sono processi fisiopatologici simili, anche se non sono sinonimi.

DAD è un pattern istopatologico di danno polmonare determinato dall’aumentata permeabilità della membrana alveolo-capillare, con danno dell’epitelio alveolare ed emorragia, edema proteico e formazione di membrane ialine nella fase precoce essudativa (primi 7 giorni).

L’evoluzione istologica è verso una fase proliferativa/organizzativa/subacuta, che è costituita da una proliferazione di fibroblasti nell’interstizio e negli spazi alveolari con proliferazione di pneumociti di tipo II. Nell’ultima fase cronica (2 settimane dopo il danno) sono riconoscibili segni di fibrosi progressiva, con deposizione di collagene nell’interstizio e negli spazi alveolari e rimaneggiamento dell’architettura polmonare.

I segni della HRCT sono correlati alle diverse fasi di DAD.

Secondo l’ultima revisione della sua definizione (ARDS Definition Task Force. Acute Respiratory Distress Syndrome: the Berlin Definition,2012) l’ARDS è una sindrome clinica caratterizzata da DAD, con insufficienza respiratoria acuta persistente, definita da alterato rapporto PaO2/FIO2 (tensione parziale di ossigeno al flusso inspiratorio di ossigeno), associata a opacità polmonari bilaterali, in assenza di segni di insufficienza cardiaca congestizia.

Può essere classificato in:

• lieve (200 mmHg<PaO2/FIO2≤300 mmHg),
• moderato (100 mmHg<PaO2/FIO2≤200 mmHg) e
• grave (PaO2/FIO2≤100 mmHg) a seconda della sua gravità.

Il trattamento elettivo dell’ARDS è la ventilazione meccanica con pressione positiva di fine espirazione (PEEP) modulabile in base alla gravità della malattia e, nei casi più gravi, può anche essere associato al posizionamento prono del paziente.

DAD/ARDS può essere innescato da una serie di cause polmonari o extrapolmonari, tra cui infezioni (sepsi), lesioni da inalazione, aspirazione, traumi, embolia grassosa, esacerbazione della fibrosi etc, come mostrato nella Tabella 1

Se la DAD istopatologia non riconosce una causa scatenante viene definita Polmonite Interstiziale Acuta (AIP), idiopatica, precedentemente nota come Sindrome di Hamman-Rich.

L’imaging (RX e soprattutto TC) ha un ruolo determinante nella diagnosi (che comunque è prevalentemente clinica), ma soprattutto nel monitoraggio dell’ARDS, in quanto contribuisce anche ad indirizzare il trattamento, valutando il reclutamento polmonare in corso di ventilazione meccanica, e l’efficacia della manovra di pronazione. E’ importante che il Medico Radiologo conosca anche l’evoluzione clinica di questi pazienti per valutare la reale evoluzione radiologica. Occorre ricordare che l’aumento dei valori della PEEP tra un esame RX/TC e l’altro può causare un falso miglioramento dell’imaging determinato proprio dal’apparente maggior compliance dei polmoni.

La semeiotica della RADIOGRAFIA DEL TORACE è caratterizzata prevalentemente da estesi addensamenti parenchimali bilaterali, disomogenei, a distribuzione asimmetrica.

La TC DEL TORACE (HRCT senza mdc, a meno che non ci sia il sospetto di complicanze emboliche) mostra:

• “white lung” con esteso vetro smerigliato e addensamenti parenchimali diffusi anche con broncogramma aereo, con distribuzione a carta geografica
• ispessimento regolare dei setti interlobulari nelle aree a vetro smerigliato, con conseguente aspetto di “creazy paving”
• spesso modesto versamento pleurico.

L’ecografia del torace viene spesso utilizzata dai Rianimatori per il follow up dei pazienti con ARDS, ma io non mi soffermo su questo argomento che non è prevalentemente radiologico.

A seconda che l’ARDS sia dovuta a cause polmonari o extrapolmonari, ci sono differenze nel pattern di presentazione.

Se la causa è polmonare, l’estensione del vetro smerigliato e degli addensamenti è normalmente uguale, con distribuzione asimmetrica.

Se la causa è extrapolmonare, il vetro smerigliato predomina sugli addensamenti e la distribuzione delle lesioni è simmetrica.

Poiché i segni della HRCT sono correlati con la fase di DAD/ARDS, in fase avanzata possono comparire segni di lesioni fibrotiche/cicatriziali.

La diagnosi differenziale clinicamente e radiologicamente di DAD/ARD/AIP sono:

• edema polmonare idrostatico
• cause rare di edema polmonare (alta quota, alta permeabilità come infusione interleuchina-2, neurogena, post-ostruttiva)
• edema polmonare da overdose
• polmonite da aspirazione
• emorragia alveolare diffusa
• polmonite acuta da ipersensibilità (AHP)
• polmonite acuta organizzata (AOP)
• polmonite eosinofila acuta.
• polmonite in LES
• proteinosi alveolare
• esacerbazione acuta di fibrosi polmonare idiopatica (IPF)

Recentemente, è stato descritto che anche la polmonite da COVID-19 può progredire rapidamente in ARDS nel 17-29% dei pazienti.

Tabella 1 – cause di ARDS

BIBLIOGRAFIA

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ARDS post trauma toracico. Vetro smerigliato e addensamenti alveolari bilaterali e asimmetrici con broncogramma aereo, diffusi anche se con una certa tendenza gravitazionale.